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Medizinische Mikrobiologie

Medizinische Mikrobiologie

Last update 

Medizinische Mikrobio

Items (490)

  • Pathogenität

    Virulenz-Faktoren / Anzahl der Keime / Immunstatus

  • Koch’sche Postulate

    1: regelmäßig isoliert beim Erkrankten

  • Koch’sche Postulate

    2: zu isloieren aus Prozess und in Reinkultur anzüchtbar

  • Koch’sche Postulate

    3: Reinkultur erzeugt die Krankheit im Tiermodell

  • Koch’sche Postulate

    4: im Versuchtier wieder nachzuweisen und zu isolieren

  • Virulenz-Faktoren

    Adhäsine / Antiphagozytosefaktoren

  • Virulenz-Faktoren

    Invasionsfaktoren / Toxine

  • Obligate Pathogene

    selten, exogene Herkunft

  • Opportunistische Pathogene

    häufig, endogene o. exogene Herkunft

  • Infektion

    aktive o. passive Eindringen eines Pathogen in einen Wirt zum Zwecke der Vermehrung

  • Obligate Infektion

    Bei fast jedem Individuum zu Infektion führend

  • Obligate Infektionen

    Pathogene Viren HIV, Hepatitis Tollwut

  • Obligate Infektionen

    Toxin-vermittelte Infektionen: Botulismus, Tetanus, Diphterie

  • Opportunistische Infektion

    Individuum mit Vorerkrankung, Patient mit eingeschränkter Immunfunktion

  • Opportunistische Infektion

    Normalflora kann zu Infektionen führen

  • Opportunistische Infektion

    Harmlose Umgebungs- o. Nahrungskeime können zu Infektionen führen

  • Opportunistische Infektion

    der hospitalisierte Patient ist in unterschiedlicher Weise eingeschränkt, aber potenten Erregern exponiert

  • Opportunisten Normalflora (Mund)

    Laktobazillen/Streptococcus pneumoniae/Porphyromonas gingivadlis

  • Laktobazillen

    bei erhöhtem Zuckerkonsum Karies

  • Streptococcus pneumoniae

    Lungenentzündung bei 60+

  • Porphyromonas gingivalis

    Zahnfleischentzündung

  • Opportunisten Normalflora (Haut)

    Staphylococcus aureus/S.epidermis/Propionibacterium acnes

  • Staphylococcus aureus

    Furunkel Wundinfektionen

  • S.epidermis

    Katheterinfektionen

  • Propionibacterium acnes

    Akne

  • Opportunisten in der Klinik

    nosokomiale Infektionen

  • Opportunisten in der Klinik

    nosokomiale Infektionen

  • nosokomiale Infektionen

    Übertragen durch: Hände, Oberflächen, andere Patienten, Instrumente

  • typische nosokomiale Opportunisten

    Stenotrophomonaden, Pseudomonaden, Staphylokokken, multiresistente Stämme

  • Ignaz Semmelweis

    Händedesinfektionen -> geringere Mortalität

  • Transmission möglich über:

    Tröpfchen, Nahrung, Wasser, sexually infections STI

  • Der erste Kontakt zur Zielzelle ist entscheidend

    Adhäsion und Invasion

  • Adhäsion kann sowohl:

    fimbriell oder direkt passieren

  • Invasion kann sowohl:

    ohne oder mit Toxinen passieren

  • Fimbrien interagieren mit…

    Glykolipen/Glykoproteinen auf der Zellschicht des wirts

  • nicht fimbrielle Adhäsine interagieren mit…

    Oberflächenproteinen oder Carbohydrate der Zellschicht des Wirts

  • E.colis erster Zellkontakt erfolgt über…

    ein Galaktose-dimer der Epithel- o. Endothelzellen

  • Streptococcus erster Zellkontakt erfolgt über…

    Lektine, M-Protein, F-Protein, Lipoteichonsäure, Fibronektin, Glykoproteine

  • Man kann eine Adhäsion erschweren durch…

    Eine Darm- Peristaltik oder eine Defekation(Stuhlentleerung)

  • Man kann eine Adhäsion erschweren durch…

    Atemwege: ziliare Aktivität, Husten, Spechelfluss, Niesen

  • Man kann eine Adhäsion erschweren durch…

    Urogenitaltrakt: Harnlassen

  • Zu was gehört zu Invasinen

    Zipper und Trigger

  • Zipper:

    einzelne Bakterienzellen werden aufgenommen

  • Trigger:

    Pinozytose ganzer Zellverbände

  • Zipper Bsp.:

    Invasin YadA von Yersinia

  • Zipper Bsp.:

    Opa/Opc von Neisseria

  • Trigger Bsp.:

    SipB von Salmonella

  • Abwehr der Bakterien-Adhäsion und - Invasion mittels Phagozytose

    meist nach Markierung = Opsoniesierung: C3A, IgA/G

  • Markierung überlisten = antiphagozytäre Strategien:

    1: Kapselbildung 2:Ig- und Complement-spaltende Proteasen 3:Protein A: Fc-Rezeptor blockieren

  • Staphylococcus aureus

    wird zwar opsoniert kann aber durch sein Protein A den Fc-Teil der Ak selbst blockieren

  • Staphylococcus aureus

    keine bindung an Fc-Rezeptor der Fresszelle

  • Staphylococcus aureus

    keine Phagozytose

  • Exotoxine

    Proteine, ungewöhnliche Enzyme, zerstören Zellstrukturen

  • Exotoxine

    zerstören extrazelluläre Matrix, oder: rasche Zerstörung des gesamten Organismus

  • Exotoxine, die Membranen und Gewebekitt auflösen

    Staphylococcus aureus -> Hyaluronidase

  • Exotoxine, die Membranen und Gewebekitt auflösen

    Clostridium perfringens -> Phospholipasen, Kollagenase

  • C. perfringens und Gasbrand

    zerstört Blutgefäße, verhindert Influx inflammatorische Zellen

  • C. perfringens und Gasbrand

    bewirkt Anaerobiose, fördert eigene Anaerobier-Vermehrung

  • Gasbrand

    1:Auflösung des Gewebes, 2:exogen in Katastrophen- und Kriegsgebieten

  • Gasbrand

    3: Sonst meist endogene Infektion mit "eigenem" C. perfringens-Stamm zB. Nach Operation

  • toxinbedingte Infektion:

    Cholera

  • Cholera

    tödlich innerhalb von 48 Stunden

  • Cholera Toxin

    Modellsystem eines AB-Toxins

  • Botulines Toxin

    1: inhibiert Acetylcholin-Freisetzung, inhibiert Nervenimpulse

  • Botulines Toxin

    2: Muskellähmung, Paralyse

  • Tetanus Toxin

    1: inhibiert Glycin-Freisetzung, inaktiviert damit Inhibitor-Neuronen

  • Tetanus Toxin

    2: Muskel-Überaktivität, rigide Paralyse

  • Tetanus Toxin

    Wundstarrkrampf, Inzidenz pro Jahr: 4 pro 10Mio, Impfschutz hält 10 Jahre

  • Septisch-toxischer Schock

    1: Freisetzung von LPS aus gramnegativen Bakterien, Erhöhte Gefäßpermeabilität

  • Septisch-toxischer Schock

    2: Flüssigkeitsverlust, disseminierende intravaskuläre Koagulation

  • Septisch-toxischer Schock

    3: Fieber, keine effektive Oxygenation, Multi-Organversagen

  • Intrazelluläre Parasiten

    Fleck- und Zeckenbißfieber, Q-Fieber, Konjunktivitis, Pneumonie

  • Fleck- und Zeckenbißfieber

    Werden ins Phagosom aufgenommen, Phagosom wird aufgelöst, Vermehrung im Kern o. Intrazellulär

  • Q-Fieber

    Lysosom nimmt auf und vermehren sich dort(Phagosom)

  • Konjunktivitis, Pneumonie

    Lysosom nimmt auf und vermehren sich dort(Phagolysosom)

  • Chronische Infektionen

    Parodontitis, Karies, geschlossene Tuberkulose, Syphilis

  • persistierende Bakterien

    Streptococcus pyogenes, virale Infektionen

  • Autoimmunität, rheumatische Gelenkschmerzen

    Streptococcus pyogenes, Yersina enterocolitica

  • Wie viele Bakterien hat ein 1 Mensch

    100.000.000.000.000

  • Wieviele mikrobielle Gene gibt es?

    3.000.000

  • Wieviele humane Gene gibt es?

    25.000

  • Die eukaryotische (menschliche) Zelle ist durch Fusion mit

    balteriellen Zellen enstanden

  • Zur physiologischen Flora gehört?

    Darmflora: Dickdarm, Dünndarm; Hautflora

  • Zur physiologischen Flora gehört?

    Weibliche und männliche Genitale

  • Zur physiologischen Flora gehört?

    Magen und Mundflora

  • Normale Gram Negative Mikroben des Dickdarms

    Enterobakterien, Pseudomonas sp, Acinetobakter sp, Flavobacter sp

  • Normale Gram Positive Mikroben des Dickdarms

    Lactobacillus, Clostridium, Enterococci,

  • Funktionen von Mikroorganismen im Darm

    1: Immunmodulation; Versorgung mit Vitamen, Unterstützung der Verdauung

  • Funktionen von Mikroorganismen im Darm

    2: Versorgung der Darmepithelschicht mit Energie(Butyrat), Anregung der Darmperistaltik

  • Funktionen von Mikroorganismen im Darm

    3: Produktion von kurzkettigen Fettsäuren(Butyrat, Essigsäure, Propionsäure)

  • Funktionen von Mikroorganismen im Darm

    4: Detoxifizierung von Fremdstoffen (Xenobiotika)

  • Zellzahl im Darm

    Enorm: 10^11 bis 10^12 / Gramm

  • Die Darmflora gibt Aufschlüsse zu

    Risiken: Fettsucht, Autismus, Diabetes, Morbus Crohn, Krebs

  • Im Darm leben ca.

    1.000-10.000 Arten, 50% Unkultivierbar, mit Potential von 3 Mio. Genen

  • Ökosystem Mundhöhle

    875 Arten von Mikroorganismen

  • Zellzahl in der Mundhöhle

    Enorm: 10^8 pro ml Speichel bzw. mg Plague

  • In der Mundhöhle leben sowohl

    Residente als auch transiente Keime

  • Bakterien in der Mundhöhle sind wichtig für:

    Symbiosen, Antibiosen, Amphibiosen

  • Opportunistische Pathogene in der Mundhöhle sind für:

    Karies, Parodontitis und odontogene Infektionen verantwortlich

  • Was sind die 4 Faktoren für Karies

    1: individuelle Faktoren(Wirt, Speichel) 2: Mikroorganismen

  • Was sind die 4 Faktoren für Karies

    3: Substrat für Mikroorganismen 4: Zeit und Häufigkeit der Einwirkung

  • Karies: Individuelle indirekte Faktoren:

    Status, Alter, Einkommen, Bildung, Zahnarzt, Genetik

  • Karies: Individuelle direkte Faktoren:

    Gewebetyp, Immunsystem, Hygiene, Fluoride & Calcium, Speichel

  • Karies: Fermentierbare Kohlenhydrate (Substrate) der Nahrung

    Saccharose(Glukose und Fruktose:Dimer), Stärke u.Glykogen (Glucose polymerisiert)

  • Kariesfaktor

    Zeit und Frequenz des Zucker-Bakterienkontaktes

  • Kariesfaktor: Bakterienspektrum

    saccarolytisch, acidogen, acidotolerant, Bildung extrazellulärer Polysaccharide

  • Laktobazillen:

    Dentinkaries, aber auch physiologisch wichtig

  • Streptococcus mutans

    Leitorganismus für Karies(Konzentration korrliert mit Kariesrisiko), physiologisch unwichtig

  • Streptococcus mutans: Viruslenzfaktoren

    1:Produktion extrazellulärer Polysaccharide, acidogen und acidophil/tolerant

  • Streptococcus mutans: Viruslenzfaktoren

    adhäsiv an Zahnpellikel, Neigung zur Biofilmbildung

  • Messung der Karieserreger

    1:Konventionelle Kultur 2: DNA-Sondendiagnostik 3:PCR auf Virulenzfaktoren

  • Wie erreicht man Immunität gegen Karies?

    1:Passive Immunisierung: Mensch erhält Antikörper, produziert in Pflanze o. Tier (zeitlich stark begrenzter Schutz, keine Nebenwirkung)

  • Wie erreicht man Immunität gegen Karies?

    2: Aktive Immunisierung: Mensch produziert selbst AK nach Impfung mit Antigen oder Ag-kodierendem Plasmid (Schutz über viele Jahre, Nebenwirkungen Hoch)

  • Pro-t-action

    Karies bekämpfen durch Verklumpen der Erreger

  • Pro-t-action

    Inaktivierte Zellen von Lactobaccilus paracasei; Stamm hat hohe Affinität zu S.mutans-Stämmen -> Verklumpung. Führt in Rattenmodell zur Reduktion der Keime

  • Parodontitis: Bakterienspezies mit ätiologjscher Relevanz

    Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis

  • Parodontitis: Bakterienspezies mit ätiologjscher Relevanz

    Tannerella forythensis, Treponema spp

  • Parodontitis: Aerobier

    Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens

  • Parodontitis: Anaerobier

    Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Treponema spp

  • Parodontitis Virulenzfaktoren

    1:Exotoxine von A.a., Enzyme: zB. Kollagenase von P.g., Stoffwechselprodukte

  • Parodontitis Virulenzfaktoren

    2: Lipopolysaccharide(Endotoxin), Peptidoglucane

  • Akute Krankheitsbilder, die eine mikrobiologische Notfalldiagnostik erforderlich machen , umfassen:

    Meningtitis/Enzephalitits, Septische Arthritis, Endophtalmitis

  • Zur phänotypischen Charakterisierung von Erregern gehört:

    Die Zellmorphologie, Kultivierung, Biochemische Differenzierung, Sensibilität für AB/Resistogramme

  • phänotypische Charaktersierung: Zellmorphologie

    Einzelzellen/Zellverbände, Sporen, Geisseln, Färbeverhalten

  • phänotypische Charaktersierung: Kultivierung

    Aerob/Anaerob/Mikroaerophil, Universalmedium/Selektivmedium, Wachstumsfaktoren, Kolonieform/Hämolyse

  • phänotypische Charaktersierung: Biochemische Differenzierung

    Bunte Reihe/Katalyse/Oxidase

  • Gram-positive Bakterien besitzen eine

    Dicke Zellwand (Murein)

  • Gram-negative Bakterien besitzen eine

    Dünne Mureinschicht

  • Die meisten Bakterien sind

    Gram-negativ

  • Schema der Gramfärbung

    Fixierung -> Gentianaviolett -> Lugolsche Lösung -> Entfärbung mit Alkohol ->Gegenfärbung mit Safranin

  • Beispiele Gram positiver Bakterien

    Kokken ( Streptococcus pneumoniae); Stäbchen(Listeria monocytogenes)

  • Beispiele Gram negativer Bakterien

    Ceftiaxon(Neisseria meningitidis, E.coli)

  • Die 5 Schritte der kulturellen Diagnostik

    1: Inokulation 2: Inkubation 3:Ablesen/Analyse 4: Identifikation 5: AB-Resistenztestung

  • Anzucht von Erregern

    Erst im Flüssigmedium dann auf der Agarplatte

  • Universalmedien(Nährmedien)

    Blutagar/Kochblutagar

  • Selektivmedien für Gram+

    Blutagar mit Colistin

  • Selektivmedien für Gram-

    McConkey-Agar (Differentialmedium Lactosespaltung)

  • Selektivmedium für Pilze

    Sabouraud-Agar

  • Kolonieformen

    rund, gewellt, gezackt, gelappt, faserartig

  • Welches Hämolyse-Verhalten hat Streptococcus pyogenes

    Beta-Hämolyse

  • Welches Hämolyse-Verhalten hat Streptococcus pneumoniae

    Alpha-Hämolyse

  • Diagnostische Helferbakterien: CAMP-TEST

    Staph. Aureus

  • Diagnostische Helferbakterien: Ammen-Phänomen

    Staph. Aureus, Hämophilus influenza

  • MacConkey-Agar. Lactose+ Erreger

    E.coli, Enterobacter cloacae, Klebsiella pneumoniae

  • MacConkey-Agar. Lactose- Erreger

    Serratia marcescens

  • Bacillus cereus auf Blutagar zeigt:

    ß-Hämolyse, Beweglichkeit, Penicillin-Resistenz

  • Bacillus anthracis auf Blutagar zeigt:

    Unbeweglichkeit und Penicillin Sensibilität

  • Der Beweglichkeitstest für Baccilus sp ist der

    Hängende Tropfen

  • Bestimmung der Antibiotika-Empfindlichkeit

    Anzucht auf Nährmedium, AB-Plättchen hinzugeben, Größe des Hemmhofs messen

  • Welche Resistenz zeigt Enterococcus faecalis hauptsächlich

    Vanomycin-Resistenz

  • Welche Resistenz zeigt Staphylococcus aureus hauptsächlich

    Methicillin-Resistenz

  • Welche Resistenz zeigt Klebsiella pneumoniae hauptsächlich

    Expended spectrum Beta-Lactamse

  • Welche Resistenz zeigt Acinetobacter baumanii hauptsächlich

    Multi-Resistenz

  • Welche Resistenz zeigt Pseudomonas aeruginosa hauptsächlich

    Metallo-Beta-Lactamasen

  • Welche Resistenz zeigt E.coli hauptsächlich

    Expended spectrum Beta-Lactamse

  • Für welche Erreger benutzt man den Katalase Test

    Grampositive Kokken (Staphylococcen)

  • Was weißt der Katalse-Test nach?

    Staphylokokken. 2H2O2 -> 2H2O + O2

  • Was weißt der Koagulase-Test nach?

    Nachweis des Clumping-Faktors von z.B. Staphylococcus aureus

  • Welche Arten von Erregern kann man mittels Oxidase Nachweisen

    Gramnegative Stäbchen(Pseudomonas aeruginosa)

  • Was ist die sogenannte "Bunte Reihe"

    Mittels der Bunten Reihe werden verschiedene Tests durchgeführt um Erreger zu identifizieren mittels verschiedener Färbereaktionen

  • Warum sind viele Krankheitserreger nicht anzüchtbar?

    1: AB-Gabe vor Probenentnahme, 2: Erreger sind sauerstoffempfindlich und sterben rasch ab, 3:Anpassung an Biofilm-Lebensweise

  • Molekulare Diagnostikverfahren in der Mikrobiologie sind:

    1: Spezies-spezifische Analysen(Real-Time Quantitative PCR, Gensonden-Diagnostik) 2: Universelle PCR

  • Vorteil Kultur vs. DNA-Diagnostik

    Resistenzbestimmung ist möglich

  • Nachteil Kultur vs. DNA-Diagnostik

    Biochemische Identifikation aufwenidig, Viele Erreger nicht anzüchtbar

  • Vorteil DNA-Diagnostik vs. Kultur

    Alle Erreger werden erfasst

  • Nachteil DANN-Diagnostik vs. Kultur

    Keine Resistenzbestimmung möglich, Mischsequenzen(Polymikrobielle Infektionen)nicht auswertbar

  • Akute Krankheitsbilder, die eine mikrobiologische Notfalldiagnostik erforderlich machen , umfassen:

    Meningtitis/Enzephalitits, Septische Arthritis, Endophtalmitis

  • Zur phänotypischen Charakterisierung von Erregern gehört:

    Die Zellmorphologie, Kultivierung, Biochemische Differenzierung, Sensibilität für AB/Resistogramme

  • phänotypische Charaktersierung: Zellmorphologie

    Einzelzellen/Zellverbände, Sporen, Geisseln, Färbeverhalten

  • phänotypische Charaktersierung: Kultivierung

    Aerob/Anaerob/Mikroaerophil, Universalmedium/Selektivmedium, Wachstumsfaktoren, Kolonieform/Hämolyse

  • phänotypische Charaktersierung: Biochemische Differenzierung

    Bunte Reihe/Katalyse/Oxidase

  • Gram-positive Bakterien besitzen eine

    Dicke Zellwand (Murein)

  • Gram-negative Bakterien besitzen eine

    Dünne Mureinschicht

  • Die meisten Bakterien sind

    Gram-negativ

  • Schema der Gramfärbung

    Fixierung -> Gentianaviolett -> Lugolsche Lösung -> Entfärbung mit Alkohol ->Gegenfärbung mit Safranin

  • Beispiele Gram positiver Bakterien

    Kokken ( Streptococcus pneumoniae); Stäbchen(Listeria monocytogenes)

  • Beispiele Gram negativer Bakterien

    Ceftiaxon(Neisseria meningitidis, E.coli)

  • Die 5 Schritte der kulturellen Diagnostik

    1: Inokulation 2: Inkubation 3:Ablesen/Analyse 4: Identifikation 5: AB-Resistenztestung

  • Anzucht von Erregern

    Erst im Flüssigmedium dann auf der Agarplatte

  • Universalmedien(Nährmedien)

    Blutagar/Kochblutagar

  • Selektivmedien für Gram+

    Blutagar mit Colistin

  • Selektivmedien für Gram-

    McConkey-Agar (Differentialmedium Lactosespaltung)

  • Selektivmedium für Pilze

    Sabouraud-Agar

  • Kolonieformen

    rund, gewellt, gezackt, gelappt, faserartig

  • Welches Hämolyse-Verhalten hat Streptococcus pyogenes

    Beta-Hämolyse

  • Welches Hämolyse-Verhalten hat Streptococcus pneumoniae

    Alpha-Hämolyse

  • Diagnostische Helferbakterien: CAMP-TEST

    Staph. Aureus

  • Diagnostische Helferbakterien: Ammen-Phänomen

    Staph. Aureus, Hämophilus influenza

  • MacConkey-Agar. Lactose+ Erreger

    E.coli, Enterobacter cloacae, Klebsiella pneumoniae

  • MacConkey-Agar. Lactose- Erreger

    Serratia marcescens

  • Bacillus cereus auf Blutagar zeigt:

    ß-Hämolyse, Beweglichkeit, Penicillin-Resistenz

  • Bacillus anthracis auf Blutagar zeigt:

    Unbeweglichkeit und Penicillin Sensibilität

  • Der Beweglichkeitstest für Baccilus sp ist der

    Hängende Tropfen

  • Bestimmung der Antibiotika-Empfindlichkeit

    Anzucht auf Nährmedium, AB-Plättchen hinzugeben, Größe des Hemmhofs messen

  • Welche Resistenz zeigt Enterococcus faecalis hauptsächlich

    Vanomycin-Resistenz

  • Welche Resistenz zeigt Staphylococcus aureus hauptsächlich

    Methicillin-Resistenz

  • Welche Resistenz zeigt Klebsiella pneumoniae hauptsächlich

    Expended spectrum Beta-Lactamse

  • Welche Resistenz zeigt Acinetobacter baumanii hauptsächlich

    Multi-Resistenz

  • Welche Resistenz zeigt Pseudomonas aeruginosa hauptsächlich

    Metallo-Beta-Lactamasen

  • Welche Resistenz zeigt E.coli hauptsächlich

    Expended spectrum Beta-Lactamse

  • Für welche Erreger benutzt man den Katalase Test

    Grampositive Kokken (Staphylococcen)

  • Was weißt der Katalse-Test nach?

    Staphylokokken. 2H2O2 -> 2H2O + O2

  • Was weißt der Koagulase-Test nach?

    Nachweis des Clumping-Faktors von z.B. Staphylococcus aureus

  • Welche Arten von Erregern kann man mittels Oxidase Nachweisen

    Gramnegative Stäbchen(Pseudomonas aeruginosa)

  • Was ist die sogenannte "Bunte Reihe"

    Mittels der Bunten Reihe werden verschiedene Tests durchgeführt um Erreger zu identifizieren mittels verschiedener Färbereaktionen

  • Warum sind viele Krankheitserreger nicht anzüchtbar?

    1: AB-Gabe vor Probenentnahme, 2: Erreger sind sauerstoffempfindlich und sterben rasch ab, 3:Anpassung an Biofilm-Lebensweise

  • Molekulare Diagnostikverfahren in der Mikrobiologie sind:

    1: Spezies-spezifische Analysen(Real-Time Quantitative PCR, Gensonden-Diagnostik) 2: Universelle PCR

  • Vorteil Kultur vs. DNA-Diagnostik

    Resistenzbestimmung ist möglich

  • Nachteil Kultur vs. DNA-Diagnostik

    Biochemische Identifikation aufwenidig, Viele Erreger nicht anzüchtbar

  • Vorteil DNA-Diagnostik vs. Kultur

    Alle Erreger werden erfasst

  • Nachteil DNA-Diagnostik vs. Kultur

    Keine Resistenzbestimmung möglich, Mischsequenzen(Polymikrobielle Infektionen)nicht auswertbar

  • Der Leitkeim der Aktinomykose ist

    Actinomyces

  • Anaerobe, bakterielle Infektionen werden ausgelöst durch

    Actinomyces, Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus

  • Bacteroides lösen was für Infektionen aus

    intra- + extraabdominale Infektionen

  • Gasödem, Tetanus, Botulismus werden durch

    Clostridium ausgelöst

  • Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus

    Lösen, Abzesse, Entzündungen u. eitrige Prozesse ausgehend von der Mundhöhle bzw. weib. Genitalien aus.

  • Gärung:

    Organische Spaltprodukte der glykolyse werden als H-Akzeptor genutzt. ATP entsteht fast ausschließlich durch Glykolyse.

  • Nachteile von Anaerobiose

    Langsames Wachstum.

  • Anaerobe Atmung

    Nutzung eines oxidierten anorganischen H-Akzeptors wie Nitrat, Sulfat, Fumarat, Carbonar anstelle von Sauerstoff

  • Bei der Gärung wird Pyruvat +2H zu

    Lactat

  • Bei der Gärung wird Acetaldehyd +2H zu

    Ethanol

  • Anaerobiose:

    Bedarf an Stoffwechselenergie wird über Gärung / anaerobe Atmung gedeckt

  • Gasbrand wird durch

    Clostridium perfringens ausgelöst

  • Clostridium perfringens ist ein

    gram positives plumpes Stäbchen

  • Clostridium perfringens: Eigenschaften

    kapselbildend, unbeweglich, Sporen selten

  • Clostridium perfringens löst eine

    Doppelzonenhämolyse aus

  • Clostridium perfringens: Toxine

    Alpha-Toxin, Hämolysin, Kollagenasen, Dnase->Myonekrose

  • Wieviele Schweregrade gibt es bei Gasbrand (Pathogenese)

    3 Schweregrade

  • Gasbrand Verlauf

    Toxine -> Nekrosen -> anaerob -> Wachstum -> Toxine

  • Wie lange dauert die Inkubationszeit von Gasbrand

    5-48 Stunden

  • Exogen löst Gasbrand:

    Schwellung der Wunde, verfärbt sich, Gasbildung, Ödem, häm. Exsudat, Wundschmerz, Fieber, Hautgrangän

  • Endogen löst Gasbrand

    Peritonitis, Sepsis aus

  • Gasbrand wird wie behandelt?

    Wundversorgung, Entfernung des nekrot. Gewebes, Inzision, ggf. Amputation, O2

  • Wie wird Gasbrand daignostiziert?

    Grampositive Stäbchen, Doppelzonenhämolyse der anaeroben Kultur, Biochemisch

  • Gasbrand: Antibiose:

    Penicillin G, alt. Tetrazyklin etvl. + Antitoxin

  • Pseudomembrnöse Kolitis wird ausgelöst durch

    Clostridium difficile (CDAD)

  • Clostridium difficile ist ein

    Grampositives Stäbchen, beweglich, keine Hämolyse, subterminale Sporen

  • Clostridium difficile: Toxine

    Toxin A (Enterotoxin) und Toxin B (Zytotoxin)

  • Was löst Toxin A aus

    Erhöht die Permeabilität des Darms

  • Nachweis von Clostridium difficile

    Ein Toxin-spezifisches ELISA. Keime werden so im Stuhl indirekt nachgewiesen.

  • Pseudomembrnöse Kolitis wird wodurch behandelt?

    Vancomycin p.o., in leichten Fällen Metrnoidazol

  • Wodurch wird Pseudomembranöse Kolitis ausgelöst?

    Durch Gabe von Breitspektrum-Antibiotika (Antibiotika assoziierte Colitis = AAC)

  • Symptome der Pseudomembranöse Kolitis

    Fieber, Diarrhoe, Krämpfe, selten: Schock, Kolonperforation, Darmschleimhaut ödematös verändert.

  • Diagnose von Pseudomembranöse Kolitis:

    über Toxinnachweis, da aussagekräftiger als reiner Erregernachweis

  • Epidemiologie der Pseudomembranösen Kolitis:

    Erwachsene 3-10%, Säuglinge 25-60%

  • Tetanus wird durch welches Bakterium ausgelöst

    Clostridium tetani

  • Clostridium tetani. Eigenschaften

    Grampositive- labile, schlanke Stäbchen, stark beweglich, terminale auftreibende Sporen

  • Clostridium tetani: Hämolyse

    Hämolyse nur bei Einzelkolonien

  • Welche toxine produziert Clostridium tetani

    Tetanospamin + hämolysin(Tetanolysin), Dnase

  • Wie infiziert man sich mit Tetanus

    Verletzungen + Tetanusporen (kommen in Schmutz vor)

  • Bei welcher Krankheit mach man den Tierversuch: Robbenstellung

    Tetanus

  • Was ist die Robbenstellung?

    Tierversuch, injiziert intramuskulär eine Baccilus-tetanus Kultur, Tier Verkrampft "Robben-förmig", ab 0,1ng tödlich bei Maus

  • Tetanus: Inkubationszeit

    4-14Tage

  • Tetanus Diagnose:

    Toxinachweis im Tierversuch, IFT

  • Tetanus Prophylaxe:

    Aktive Schutzimpfung, passive Immunisierung

  • Tetanus Epidemiologie:

    20 Fälle 7 Jahr in Deutschland

  • Tetanus Therapie:

    Wundtoilette, Antibiotika, Letalität hoch.

  • Tetanus Klinik:

    Starre der Kau-, Sprech-, Schluck-, Nacken-, Rücken-, Bauch-, Schlund-, Zwerchfell-Muskulatur

  • Tetanus führt zum

    Erstickungstod bei vollem Bewusstsein

  • Botulismus wird durch welchen Erreger ausgelöst?

    Clostridium botulinum

  • Clostridium botulinum hat welche Eigenschaften?

    grampositiv, teilw. Leicht gebogenes Stäbchen, beweglich, Sporen subterminal, sehr hitzeresistent

  • Clostridium botulinum Toxine:

    7 toxinogene Typen(A-G), Neurotoxine. Toxin A: stärkstes bakterielles gift

  • Clostridium botulinum: Hämolyse

    teilweise hämolysierend

  • Clostridium botulinum: führt zu

    einer Lebensmittelvergiftung

  • Botulismus Intoxikation:

    verdorbenes Gemüse, Fisch, Fleisch unter anaeroben Bedingungen(Konserven)

  • Botulismus Toxin hat welche Konsequenzen?

    hemmt Acetylcholin-Freisetzung, Lähmung der Atemmuskulatur

  • Botulismus Klinik:

    Übelkeit, Schwindel, Erbrechen, Pupillenstarre u.a. Paralysen

  • Botulismus Letalität:

    nach 3-8 tagen Letatlität von 25-70%

  • Botulismus Sonderfälle:

    Wund-, Säuglingsbotulismus

  • Botulismus Therapie:

    Antitoxingabe sofort, Magenspülungen

  • Botulismus Prophylaxe:

    Meiden von bombierten Konserven, Impfstoff auf Basis eines toxoidpräparates für Tiere(+Laborpersonal)

  • Botulismus Diagnose:

    Toxinnachweis im Tierversuch, Erregeranzucht, IFT

  • Botulismus Epidemiologie:

    selten, 500 Fälle in 14 Jahren (USA)

  • Die Gruppe Bacteroides fragilis löst was für Infektionen aus

    Endogene, anaerobe Infektionen

  • Bacteroides fragilis-Gruppe: Eigenschaften

    Gramnegative, bekapselte, pleomorphe Stäbchenbalterien

  • Welche Arten gehören zur Bacteroides fragilis Gruppe

    B. fragilis, B. thetaiotaomicron, B. vulgatus u.a.

  • Bacteroides fragilis-Gruppe: Eigenschaften 2

    endotoxin, Kapsel

  • Bacteroides fragilis-Gruppe: Klinik

    sehr unterschiedliche Prognose

  • Bacteroides fragilis-Gruppe: Pathogenese

    intraabdominale Infektionen: abdominale Abzesse und Peritonitis nach Darmperforation

  • Bacteroides fragilis-Gruppe: Pathogenese 2

    extraabdominale Manifestationen: wundinfektionen, Hirnabzesse, Meningitis, Sepsis, Endokarditis

  • Bacteroides fragilis-Gruppe: Diagnose:

    Lokalisation, fötider Eiter, Erfolgslosigkeit von ß-Laktam und Aminoglykosid-Therapie

  • Bacteroides fragilis-Gruppe: Erregernachweis

    Material aus der tiefe, anaerober Transport, anaerobe Kultur

  • Bacteroides fragilis-Gruppe: Therapie

    chirugische Maßnahmen, Antibiotika:, Metronidazol, ß-Laktame + Clavulansäure, Carbapeneme

  • Anaerobe Mischinfektionen: Gattungen

    Bilophia, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium,

  • Anaerobe Mischinfektionen: Gattungen 2

    Leptotrichia, Selenomonas, Mobiluncus, Eubacterium

  • Anaerobe Mischinfektionen: Können eine Kombination mit

    Actinomyces eingehen -> Aktinomykotische Prozesse

  • Anaerobe Mischinfektionen: Können eine Kombination mit

    Streptokokken eingehen in Organabzessen

  • Aktinomykose wird ausgelöst durch?

    Actinomyces israelii u.a.

  • Aktinomykose: Lokalisation

    Zervikofazial, abdominal, weib. Genitale, Organe, ZNS

  • Aktinomykose: Erreger:

    A. israelii, A gerencseriae, A. viscosus/naeslundii, Propionibacterium propionicum, + Gramnegative

  • Aktinomykose: Pathogenese

    endogene Infektion, Traumatisierung, Reizung, Keimstreuung, abzessbildung und Fistelung

  • Aktinomykose: Diagnose

    Lokalisation, Drusen, Granulae, Kultur

  • Aktinomykose: Therapie

    Penicillin bis zu 12 Monaten, Ampicillin +Clavulansäure, Clindamycin

  • Streptokokken: Eigenschaften

    Kugelige bis eiformige Kokken, Anordnung in gewundenen Ketten, grampositiv

  • Streptokokken: Eigenschaften 2

    nicht-sporendbildend, unbeweglich, Katalase-negativ, fakultativ anaerob

  • Nenne die 3 Gattungen der Streptokokken

    1: Streptococcus, 2: Lactococcus, 3: Lactovum

  • Welche Arten sind verwandt mit Streptococcaceae

    Streptococcus und Enterococcus

  • Streptococcus ist der Hauptverursacher von

    Infektionen

  • Enterococcus ist ein häufiger Verursacher von

    Infektionen

  • Nenne die 2 üblichen Klassifizierungssysteme bei Streptokokken

    Einteilung nach 1: Hämolyse-Verhalten 2:Lancefield-Seriologie

  • Nenne die 3 Hämolyse-Verhalten bei Streptokokken

    α-, β-, γ- Hämolyse

  • Streptokokken die eine β-hämolyse zeigen sind

    oft obligat Pathogene Erreger zb. S. pyogenes o. S. agalactiae

  • Die Lancefield-Seriologie Einteilung der Streptokokken erfolgt nach

    der C-Substanz, ein zellwandgebundenes Polysaccharid (ausser Gruppe D)

  • Lancefield-Seriologie Test

    Latexagglutinationstest mit Antikörpern gegen verschiedene Grp. der C-Substanz

  • Funktionsweise Latexagglutinationstest:

    Latexkügelchen trägt Protein A daran Antikörper gegen Antigen B gebunden. Streptokokken-Antigen B Extrakt bindet an AK

  • S. pyogenes gehört zur welchen Gruppe der Streptokokken

    Gruppe A Streptokokken(GAS), da Lancefield Antigen A

  • Hauptvertreter der A-Streptokokken

    Streptococcus pyogenes

  • A-Streptokokken Hämolyse

    ß-Hämolyse (S. pyogenes)

  • A-Streptokokken: S. pyogenes Klinik:

    erzeugt eitrige Lokalinfektionen und Sepsis.

  • A-Streptokokken: S. pyogenes Krankheiten

    Toxinbedingte Erkrankungen zB. Scharlach, STSS o. sogar nekrotisierende Fasciitis

  • Virulenzfaktoren von Streptococcus pyogenes

    M-Protein, Lipoteichonsäuren, Zellmembran, Zellwand, C-substanz, Kapsel

  • Woraus besteht die Kapsel von S. pyogenes

    Hyaluronsäure. Kapsel dient als physikalischen Schutz vor Phagozytose

  • Wozu besitzt S. pyogenes eine Hyaluronidase

    Um sowohl die Kapsel als auch das Bindegewebe aufzulösen -> Ausbreitungsfaktor

  • Wodurch wird das Toxic Shock Syndrom(TSS) verursacht?

    durch das Superantigen Streptococcal Pyogenic Exotoxin A (SPE A)

  • Was verursacht SPE A

    unspezifische Bindung von Antigen-Präsentierenden-Zellen und T-Zellen

  • Was sind die Folgen von SPE A

    unkontrollierter Ausstoß von Cytokinen

  • Symptome von Toxic Shock Syndrome

    Hohes Fieber, Diarrhoe, Schock, Hautausschlag

  • Was für eine Wirkung hat das M-Protein?

    antiphagozytäre Wirkung

  • Erkrankungen durch A-Stretokokken im oberen Respirationstrakt

    Scharlach, Pharyngitis, Tonsilitis

  • Infektionen der Haut durch A-Stretokokken

    Nekrotisierende Faziitis, Impetigo, Erysipel, Cellulitis

  • Autoimmunerkrankungen durch A-Streptokokken

    Akutes rheumatisches Fieber, PANDAS(Tourette Syndrom), Postinfektiöse Glomerulonephritis

  • Autoimmunerkrankungen durch A-Streptokokken sind

    M-Protein spezifisch

  • Infektionen der Haut durch A-Stretokokken sind durch

    Erythrogene Toxine, Superantigene und M1-Proteine bedingt

  • Erkrankungen durch A-Stretokokken im oberen Respirationstrakt sind durch

    Erythrogene Toxine, Superantigene bedingt.

  • S.Pyogenes löst verschiedene Hautinfektionen aus

    Erysipel, Zellulitis, Nekrotisierende Faziitis, Myositis

  • Wie kommt es zum rheumatischen Fieber

    Antikörper gegen M-Protein der Streptokokken kreuzreagieren mit körpereigenen Proteien

  • Wann tritt rheumatisches Fieber auf

    2-3Wochen nach einer Streptokokken-Tonsilitis o. Pharyngitis

  • Streptococcus agalactiae gehört zu den

    ß-hämolysierenden Streptokokken, B-Streptokokken

  • Welches Lancefield Gruppenantigen besitzt S. agalactiae

    Das Lancefield Gruppenantigen B

  • Was kann S. agalactiae auslösen?

    Harnwegsinfektionen, Wundinfektionen bei Immunsupremierten Menschen, Neonatale Infektionen, Kindbettfieber

  • Streptococcus agalactiae ist der Hauptvertreter für?

    B-Streptokokken

  • Ein bedeutsamer verterinärmedizinischer Keim z.B. Mastitis bei Rindern ist?

    S. agalactiae

  • Was zeichnet den "Early Onset Typ" bei Neonatalen Infektionen aus?

    Übertragung beim Durchtritt durch den Geburtskanal, Tritt in den ersten 7 Tagen auf, Sepsis u. Pneumonie

  • Was zeichnet den "Late Onset Typ" bei Neonatalen Infektionen aus?

    Übertragung auch postnatal möglich, Tritt nach 7-90Tagen auf, Meist Sepsis/Meningitis

  • Was zeichnet eine Prävention vor Neonatalen Infektionen aus?

    Prüfung auf Kolonisierung in der 35-37 Schwangerschaftswoche, Chemoprohylaxe während der Geburt

  • Virulenzfaktoren von S. agalactiae

    KEIN M-Protein!, Lipoteichonsäure, Zellmembran, Zellwand, C-Substanz, Kapsel

  • Wodurch kann man S. agalactiae identifizieren?

    CAMP-Test

  • Definition: Core Genome

    Gene, die alle Stämme einer Spezies gemeinsam haben

  • Definition: Dispensable Genes

    Die Gene, die in manchen, aber nicht in allen Stämmen vorkommen

  • S. agalactiae hat was für ein Genom?

    ein offenes Pan-Genom

  • Wodurch zeichnet sich das Pan-Genom aus

    Mit jedem neuem Stamm erweitert sich das Pan-Genom um X neue Gene. Spiegel Anpassungsfähigkeit wieder.

  • Wodurch zeichnet sich das Genom von B. anthracis aus?

    Großes Core-Genom aber fast keine Dispensable Gene

  • Nenne ein Beispiel für Alpha-hämolysierende Streptokokken

    S. pneumoniae

  • Welches Lancefield Gruppenantigen besitzt S. pneumoniae

    Es besitzt kein Gruppenantigen

  • Wie werden Pneumokokkken behandelt?

    Optochin, Hemmung einer H+-ATPase

  • Wieviele Subspezies gibt bei S. penumoniae

    Mehr als 80 Serovare (Polysaccharid-Kapsel)

  • Welche Variante von S. pneumoniae zeigt eine gesteigerte Virulenz

    Mukoide Variante

  • Welche schweren Infektionen verursacht S. pneumoniae

    Pneumonien, Meningitits, Otitis media, Sepsis

  • Wieviele Leute sterben jährlich an einer Lungenentzündung durch Pneumokokken

    2 Mio. sterben jährlich. 75.000 in Dt

  • Virulenzfaktoren von S. pneumoniae

    (Lipo)Teichonsäuren, Zellmembran, Zellwand, Kapsel, KEIN: M-Protein, KEINE C-Substanz

  • Woran ist LytA - C beteiligt?

    Autolysine, an der Freigabe von Pneumolysin beteiligt

  • Was verhindert PspA?

    verhindert die bindung von Komplement-Komplex C§ an Pneumokokken Oberfläche

  • Nenne die 2 Vakzinmischungen für Pneumokokken Impfungen?

    PPV(Pneumococcal Polyvalent Vaccine) u. PCV(Pneumococcal Conjugate Vaccine)

  • Nenne die Eigenschaften der PPV!

    Deckt die 23 wichtigsten Serogruppen ab(Ü.80%) gut geeignet für ältere Patienten, bei Kindern nur unsicher immunogen

  • Nenne die Eigenschaften der PCV!

    Deckt 7 Serogruppen ab, Enthält die häufigsten Kapselpolysaccharide gekoppelt an ein Protein

  • Wie erfolgt die Typisierung durch Multilocus Sequence Typing bei S. pneumoniae

    DNA Sequenzierung interner Fragmente von 7 House-keeping Genen. Essentielle Gene: nur wenige Mutationen werden toleriert.

  • Alpha-hämolysierende Streptokokken gehören zu den

    Viridans-streptokokken: bsp: S.mutans

  • Was sind Viridans-Streptokokken

    Zusammenfassung verschiedener vergrünender meist oraler Streptokokken

  • Welches Lancefield Gruppenantigen besitzen Viridansstreptokokken

    Sie besitzen kein Lancefield Gruppenantigen

  • Welche Zellmorphologie weisen Viridans-Streptokokken auf?

    Zellmorphologie meist Diplokokken

  • Wie hämolysieren Viridans-Sptreptokokken

    alpha-hämolyisierend

  • Viridans-Streptokokken: Eigenschaften!

    Keine Polysaccharidkapsel, Optochinresistent, können aus Glucose Dextran herstellen

  • Was ist der wichtigste Karieserreger und zählt zu den Viridan-Streptokokken

    Streptococcus mutans

  • Was können Viridan-Streptokokken auslösen wenn sie in den Blutkreislauf gelangen?

    Endokarditis

  • Was ist der Leitorganismus für Zahnkaries?

    Streptococcus mutans ist der Leitorganismus für Zahnkaries

  • Was ist der wichtigste Virulenzfaktor von S. mutans?

    Glucosyltransferase, bildet aus Saccharose extrazelluläres Dextran, unlöslicher Bestandteil des Zahnbelags.

  • Was ist das Lancefield Gruppenantigen der Enterokokken?

    Lancefield-Gruppen-Antigen D

  • Wo kommen Enterokokken vor?

    Normalflora im Darm/Mundhöhle, an Fermentation von Käse/Salami beteiligt

  • Was sind die wichtigsten Pathogene der Enterokokken?

    E. faecalis, E. faecium

  • Was können Enterokokken wie E. faecalis E. faecium auslösen?

    Harnwegsinfektionen, Endokarditis

  • Was für Antibiotika-Resistenzen weisen Enterokokken auf?

    Hohe Antibiotika-Resistenz: Ampicilin/Gentamcin, Vancomycin

  • Wie selektiert man Enterokokken?

    Selektion durch Antibiose

  • Was ist einer der häufigsten Erreger nosokomialer Infektionen?

    Enterokokken

  • Staphylokokken Definition der klassischen Mikrobiologie

    nicht-sporenbildende Kugelbakterien von ca. 1μm Durchmesser, Anordnung in Traubenform

  • Staphylokokken Definition der klassischen Mikrobiologie

    grampositiv, unbeweglich, Katalase-positiv, fakultativ anaerob

  • Staphylokokken Definition. Speziell S. aureus

    koagutasepositiv, goldgelbes Pigment, Fermentierung von Mannitol, Wachstum bei 15-45°C u. NaCl-Konz. bis zu 15%

  • Natürliches Vorkommen von Staphylokokken

    Nutztiere, Nager, Vögel, Carnivoren, Primaten, Wale u. andere Säugetiere

  • Was weißt der Koagulase-Test nach?

    Nachweis des Clumping-Factors

  • Was ist Koagulase?

    Extrazelluläres, sezerniertes Protein

  • Was ist der Clumping-Factor?

    Zellwandgebundenes Protein

  • Welche 2 unterschiedlichen Proteine benötigt man für den Koagulase-Test

    Koagulase und den Clumping-Factor

  • Welche Farbe haben Kolonien von Staphylococcus epidermidis?

    Porzellanweiße Kolonien (Keine Hämolyse)

  • Welche Farbe haben Kolonien von Staphylococcus aureus?

    Goldgelbe Kolonien (mit Hämolyse)

  • Was macht die Small colony Variante von S. aureus aus?

    Fehler im Elektronentransport bzw. in der Thymidinbiosynthese, verminderte/keine ß-Hämolyse

  • Was macht die Small colony Variante von S. aureus aus?

    geringe Wachstumsrate, verringerte AB-Empfindlichkeit, chronisch persistierende Infektionen

  • Welche Erkrankungsformen verursacht S. aureus?

    Furunkel, Endophtalmitis, Pneumonie, Lebensmittelvergiftung, Osteomyelitis

  • Welche Erkrankungsformen verursacht S. aureus?

    Impetigo , Sepsis, Endokarditis, Toxic shock Syndrom, Scalded Skin Syndrom

  • Nenne Virulenzfaktoren von S. aureus

    Protein A, Leukocidin, Lipase, Invasine(alpha-Toxin), Zellwand, V8 Protease, FAME, PVL

  • Nenne die Besonderheit des Virulenzfaktors Protein A von S. aureus

    Bindung von IgG u. IgA AK an der Fc-Region, entzieht sich der Erkennung durch das Immunsystem, Immunevasiver Mechanismus

  • Nenne die Besonderheit des Virulenzfaktors Leukocidin von S. aureus

    Zerstörung von Makrophagen/Granulozyten, nur bei 2% der S. aureus, aber 90% bei Dermonekrosen, PVL typisch für ca-MRSA

  • Erkrankungsformen durch unmittelbaren Erregerkontakt mit S. aureus

    Lokale Hautinfektionen, Tiefe Abzesse, Systemische Infektionen

  • Erkrankungsformen durch S. aureus, welche Toxin vermittelt sind

    Lebensmittelvergiftung, Toxic shock Syndrom, Staphylococcal Scalded Skin Syndrom(SSSS)

  • Nenne Hautinfektionen durch S. aureus

    Furunkel(Infektion der Haarbalgfollikel) u. Karbunkel(Infektion mehrerer Follikel)

  • Nenne Infektionen durch S. aureus

    Impetigo(Infektion mit Blasenbildung), Wundinfektion

  • Nenne Ursachen für Infektionen innerer Organe durch S. aureus

    Lymphogene/hämatogene Ausbreitung, Operativer Eingriff, Plastikinfektionen, Sepsis, Staphylokokken-Pneumonie

  • Lebensmittelvergiftung durch S. aureus

    Oft bei proteinreichen Lebensmittel, Produktion von Enterotoxin, sehr hitzestabiles Toxin,

  • Lebensmittelvergiftung durch S. aureus

    Kurze Inkubationszeit(3-6h), Staphylokokken-Enteritis, Staphylokokken-Enterokolitis, verläuft meist Harmlos

  • Mechanismus des Staphylococcal scalded skin syndrome

    Toxine wirken als hochspezifische Serinproteasen, Produktion von epidermolystischen Toxinen(Exfoliatin A u. B)

  • Symptome des Staphylococcal scalded skin syndrome

    betrifft hauptsächlich Kinder, Erythem, Fieber, Hautblasen, Früher auch Morbus Ritter

  • Wodurch wird Toxic Shock Syndrome ausgelöst?

    verursacht durch das Superantigen Toxic shock syndrome toxin(TSST), Enterotoxin B

  • Was verursacht TSST?

    TSST verursacht eine unspezifische Bindung von Antigen-Präsentierenden Zellen u. T-Zellen

  • Symptome des TSS:

    Hohes Fieber, Diarrhoe, Schock, Hautausschlag

  • Wodurch wird TSS ausgelöst?

    90% aller Fälle durch zu lange Verwendung von Tampons

  • Was passsiert bei TSS?

    bis zu 20% aller T-Zellen werden aktiviert, unkontrollierter ausstoß von Cytokinen

  • Was ist das Target der Betalactam-AB?

    Penicillinbindeprotein(PBP), beteiligt an der Zellwandsynthese

  • Wie kontern Bakterien Betalactam-AB?

    Bildung von Betalactamasen, Plasmid-codiert. Bsp S. aureus 90% resistent gegen Betalactamase sensible Penicilline

  • Wie kontert man betalactamase sensible Penicilline?

    Verwendung von betalactamasen-stabilen Penicillinen bsp. Oxacillin, Methicillin

  • Wofür steht MRSA?

    Methicillin-resistente S. aureus

  • Wofür steht MSSA?

    Methicillin-sensible S. aureus

  • Wogegen sind MRSA resistent

    Sind resistent gegen alle Penicilline und Cephalosporine

  • Was verwendet man gegen MRSA

    Vancomycin

  • Besonderheit von MRSA

    Resistenz gegenüber betalactamasen-stabilen Penicillin

  • Nenne Prinzipielle Resistenzmechanismen!

    Ausschluß, Entfernung, Inaktivierung/Degradation, Target-Modifizierung

  • Woraus bestehen bakterielle Zellwände?

    N-Acetylmuraminsäure u. N-Acetylglucosamin

  • Wie sind Gram+ Zellwände aufgebaut?

    Quervernetzung über Pentaglycin-Brückenpeptid

  • Wie sind Gram- Zellwände aufgebaut?

    Direkte Quervernetzung der Mureintetrapeptide

  • Was ist der Alptraum der Medizin

    Vancomycin resistinte S. aureus

  • Nenne Eigenschaften von Mykobakterien?

    obligat aerob, grampositiv, sehr widerstandsfähig, lange Generationszeit

  • Warum sind Mykobakterien sehr widerstandsfähig?

    Sehr widerstandsfähige Stäbchen durch hohen Lipidgehalt der Zellwand(Mykolsäuren), der hilft in Staub u. aerosol Monate zu überleben

  • Wieviele Arten von Mykobakterien gibt es?

    100 Arten, meist apathogene Sapophyten

  • Was lösen M. tuberculosis aus?

    Tuberkulose

  • Zu welcher Gruppe gehören M. tuberculosis?

    Mykobakterien

  • Was zeichnet M. tuberculosis aus?

    obligater Pathogen mit niedriger infekt. Dosis, auch vollkommen Gesunde erkranken, bei Untergewicht und engem Kontakt

  • Bei welcher Krankheit kommt es häufig zu einer Koinfektion mit Tuberkulose in Afrika, Asien, Osteuropa?

    HIV

  • Epidemiologie von Tuberkulose!

    jährlich 1,6.3Mio Tote, 9Mio Neuerkrankte, 4-5.000 Fälle in D pro Jahr, 150 Kinder

  • Was ist M. bovis?

    Rindertuberkulose, auch Übertragung vom Rind auf den Mensch möglich

  • Transmission - Tuberkulose

    M. tuberculosis alleinige Ursache, Übertragung Mensch zu Mensch, Tröpfchen- bzw. Staubinfektion

  • Wie wird M. bovis übertragen?

    Über Milch und Rind auf Mensch

  • Nenne Pathogenitäsfaktoren von M. tuberculosis!

    Mykobaktine(Siderophor/Eisenkomplexbildner) u. Cord Faktor

  • Was ist der Cord Faktor?

    Glykopeptid, Zusammenlagerung in zopfartiger Struktur, zerstört Mitochondrien, Nesterbildung

  • Klinische Diagnose der Tuberkulose?

    unspezifische Symptome, Tuberkulin-Test: Quaddel nach Kontakt mit mykobakteriellem "Purified Protein Derivative", Röntgenbild

  • Labor-Diagnose der Tuberkulose?

    1:Ziehl-Neelsen-Färbung, säurefeste Stäbe im Sputum alternativ: Auramin-Präparat,2: PCR, Mykolsäuren, 3:Kultur 6 Wochen, radiometrisch unterstützt

  • Was zeichnet die Kombinationstherapie der Tuberkulose aus?

    min. 3 Medikamente, meist Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol um Resistenzentwicklung zu verhindern

  • Was zeichnet die Langzeittherapie bei Tuberkulose aus?

    min. 6 Wochen bis 9 Monate, um die langsam wachsenden, intrazellulären Mikroorganismen zu erreichen.

  • Was verursacht das Mycobacterium leprae

    Lepra -> Ulzerationen, Knochenresorption, Unempfindlichkeit

  • Eigenschaften von Corynebacterium diphteriae

    Gram+, sporenlose unbewegliche Erreger, Mykolsäuren, aerob bis fakultativ anaerob lebend,

  • Wie sind Corynebacterium diphteriae gelagert?

    coryneform=keulenförmig, in V o. Y-Form gelagert, "chinesiche Schrift"

  • Wie kann man C. diphteriae identifizieren?

    Rinderserum(Loeffler Agar), Tellurit-Agar: schwarze Kolonien, Neisser-Färbung

  • Was zeichnet die Neisser-Färbung aus?

    gelb-braune Stäbchen mit blauen Polkörperchen aus Polyphosphat

  • Was zeichnet Diphterie aus?

    Lokale Infektion: Rachen, Haut, Genitale; Pseudomembran, Würgeempfindung, Stiernacken, süßlicher Geruch, keine systemische Ausbreitung des Erreger

  • Wo ist das Diphterie Toxin determiniert?

    Toxin auf Bakteriophage determiniert

  • Wie kann man das Diphterie Toxin nachweisen?

    Nachweis im Elek-Test: Antitoxin, Präzipitation

  • Wie funktioniert das Diphterie Toxin?

    B-Komponente bindet an Wirtszelle, A-Komp. Inhibiert Protein-Synthese am Elongations, Faktor, 0,1μg/kg tödlich

  • Wie erfolgt die Behandlung von Diphterie?

    Isolierung des Patienten, Anti-Toxin, Antibiotika: Erythromycin, Penicillin, ggf. Luftröhrenschnitt

  • Eigenschaften von Legionellen-Arten

    gram-negative aerobe Stäbchen

  • Was zeichnet Legionella peumophila aus?

    verschiedene Serogruppen, Serogruppe 1 hochpathogen

  • Legionella micdadei

    Pittsburg Pneumonie

  • Was können Legionella pneumophila auslösen?

    Legionärs Krankheit u. Pontiac Fieber

  • Was zeichnet die Legionärs Krankheit aus?

    Pneumonie, unbehandelt fatal, AB: Erythromycin, betrifft meist ältere, hospitalisierte Patienten

  • Was zeichnet das Pontiac Fieber aus?

    ähnlich grippalem Infekt, mild, selbst-limitierend, Mylgien(Muskelschmerz), KEINE Lungenentzündung

  • Transmission - Legionella pneumophila?

    kontaminierte Luft, Wasserführende Systeme, Nicht von Mensch zu Mensch

  • Was sind die Probleme bei der Identifikation von Legionella pneumophila

    intrazellulär lebend, AA als Energiequellen, nicht saccharolytisch, KEIN Wachstum auf normalen Blutagar o. MacConkey, spezial Medien benötigt

  • Wie kann man die Identifikation von L. pneumophila verbesssern?

    Direktnachweis von Antigen im Urin, Serologischer Nachweis von AK beim Erkrankten, 16S rRNA Sequenzbestimmung, DNA-Techniken

  • Nenne Virulenzgene von Legionellen

    LIGA, Dot-A, MIP, Siderophorensystem, Metalloprotease

  • Genomgröße des Campylobacterals

    Alle Campylobacterales haben mit 1,5-2,5Mio bp ein vergleichweise kleines Genom, besonders die pathogenen Spezies

  • Wo kommen Campylobacterales im Menschen vor?

    Dentalplaque, Speichel, Parodont

  • C. jejuni u. C. coli sind

    häufigster Durchfallerreger

  • Wozu gehören C. recturs und C. showae?

    zu den Leitkeimen einer Parodontitis

  • Nenne Eigenschaften von Campylobacter jejuni

    Spiralig gebogene, gramnegative Stäbchen, Mikroaerophil, keine Sporen, Motil, monotrich begeißelt, Katalase u. Oxidase positiv

  • nenne Virulenzfaktoren von Campylobacter jejuni

    Kapsel, Flagellen, Lipooligosaccharide, Adhäsine, Cytolethal Distending Toxin A-C

  • Besitzt Campylobacter eine Mobilität oder Motilität

    Motilität-> aktive Beweglichkeit

  • Was für Krankheiten kann Campylobacter jejuni auslösen?

    Häufig: Enteritis; Selten:Sepsis, Meningitis, Endokarditis; Autoimmunerkrankung: Guillain-Barre-Syndrom

  • Was zeichnet das Guillain-Barre-Syndrom aus?

    Lähmung der Beine, die sich langsam bis hoch zum Kopf ausbreitet, 1/4 leiden unter Atemlähmung

  • Wirkweise des Guillain-Barre-Syndrom

    Autoimmunkrankheit: Kreuzreaktiver AK gegen Campylobacter-Kapsel-Polysaccharide und Ganlioside des peripheren Nervensystems

  • Folgen des Guillain-Barre-Syndroms

    Zerstörung der Myelinschicht, nur noch verringerte Reizweiterleitung, Lethalität in 5% aller Fälle, dauerhafte Folgeschäden in 20%

  • Campylobacter concisus ist ein Vertreter welchen Komplexes?

    Verteter des Grün-assoziierten Komplexes bei einer Parodontitis Progressen. -> Assoziiert mit einer eher gesunden Mundflora

  • Virulenzfaktoren von Campylobacter concisus?

    CadF(Adhäsin), TlyA(Hämolysin), InvA(invasin)

  • Erkrankungen von Campylobacter concisus

    Kann verschiedene schwere Darmerkrankungen verursachen(Enteritis), Beteiligung an IBDs(zbMorbus Crohn) wird diskutiert

  • Wo findet man Campylobacter concisus?

    Orales Bakterium, zu finden im (subgingivalem) Plaque

  • Was ist der wichtigste Vertreter von Helicobacter?

    H. pylori ist der wichtigste Vertreter der Helicobacter

  • Was für Arten von Helicobacter gibt es?

    Es gibt gastrische(Magen) u. enterohepatische(Darm u. Leber) Helicobacter

  • Was für eine Form hat Helicobacter

    Schraubenförmig Helix= griech. Schraube

  • Helicobacter pylori: Eigenschaften

    spiralig gebogene, gram-ngetaive Stäbchen, Mikroaerophil, keine Sporen

  • Helicobacter pylori: Eigenschaften

    Motil, polytrich mono- o. bipolar begeißelt(4-7), Katalase u. Oxidase positiv

  • Helicobacter pylori: Wachstumseigenschaften

    Optimum 42-45°C, Wachsen sehr langsam in kleinen glasigen Kolonien

  • Helicobacter pylori: Erkrankungen

    Verursacht Gastritis u. sogar Magenkarzinome

  • Helicobacter pylori: Virulenzfaktoren

    Flagellen, Urease, Outer Membrane Proteins, Extrazelluläre Enzyme(Protease, Lipasen, Mucinasen), VacA,CagA

  • Warum kann Helicobacter pylori im Magen überleben

    Durch eine Urease Produktion / Säureneutralisierung. Spaltet Harnstoff zu Ammoniak. Dies reagiert alkalisch unter Bildung des Ammonium-Ions

  • Was macht VacA, das multifunktionale Toxin

    kann Vacuolenbildung/Apoptose verursachen, kann eine inflammatorische Reaktion hervorrufen, Blockiert T-Zell Aktivierung/Proliferation

  • Besitzen CagA-Positive Stämme besitzen eine?

    deutlich höhere chance Magengeschwüre/Magenkrebs zu verursachen

  • Wie wird eine chronische Gastritis auch noch genannt?

    Auch Typ-B-Gastritis -> Bakterielle Infektion

  • Was kann durch einer chronischen Entzündung entstehen?

    Ein Magengeschwür(Ulkus) entstehen(erhöhte Säureproduktion)

  • Wie kann man Helicobacter pylori nachweisen?

    Endoskopische Magenbiopsie -> Kultivierung, Test auf Urease-Aktivität, PCR-Nachweis

  • Wie kann man Helicobacter pylori nachweisen?

    Atemtest -> Nachweis von Urease-Aktivität im Magen 1.Verschlucken von Harnstoff mit 13C 2. 13C02 im Atem nachweisbar

  • Wie kann man Helicobacter pylori nachweisen?

    Serologisch: Nachweis der H. pylori-AK im Blut, Nachweis des Antigens im Fäces, Oft unzuverlässig

  • Helicobacter pyloris: Therapie:

    Triple Therapie: Kombination aus: Pantoprazol, Clarithromycin, Amoxicillin. 7Tage. Geringe Rezidivrate.

  • Triple Therapie für Helicobacter pylori besteht aus?

    Protonenpumpenhemmer, Makrolod-AB, Betalaktam-AB

  • Wo kommen Enterohepatische Helicobacter vor?

    Kolonisieren meist den unteren Gastrointestinal-Trakt, aber auch Galle und die Leber

  • Was verursachen enterohepatische Helicobacter?

    verursachen meist eine Gastroenteritis, kann bei persistenter Infektion Leberkarzinom

  • Welches Toxin besitzt das enterohepatische Helicobacter?

    Besitzt das Cytolethal Distending Toxin